玩脱了!其实真的都是命.研究：约三分之二癌症病例 因细胞分裂错误引发
功夫熊猫 • • 40642 次浏览研究发现，大约三分之二的癌症病例是细胞分裂时的随机错误导致的，同生活方式、环境和基因无关。
根据《科学》期刊刊登的研究报告，美国研究人员是在分析69个国家的癌症病例的基因程序后，得出这个结论。
研究人员通过一组数据，观察32种癌细胞异常的情况后，估计66%的癌细胞变异，同细胞分裂有关；另外大约30%同生活方式和环境有关；其余5%是基因导致的。
研究人员指出，细胞分裂错误引发癌症的风险，比之前想象的高。这意味着无论人们如何预防，还是可能会患上癌症。
https://goo.gl/il1D7j
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#1
细胞分裂错误都是因为吃饱了撑的所以还是和时间地点饮食习惯等绝对相关
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#2
应该是有些生活环境生活习惯心理状态容易导致分裂错误吧
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#3
错误不可怕可怕的是这些癌细胞理论是永生的，参看海拉细胞。
而且可以欺骗人体免疫系统。
形象地说，肿瘤细胞用来逃离免疫系统“追杀”的方法有如下几种，策反，暗器，伪装和铁布衫。
策反：人体免疫系统中主要实施绞杀功能的是 T helper cell (CD4+ T cell) 以及 Cytotoxic T cell (CD8＋ cell), 但是与此同时，机体也存在着另外一种Regulatory T cell （调控T细胞），主要用来抑制CD4+/CD8+ T细胞，反馈性地防止过度的免疫反应（正常只占所有T细胞的4%）。但是肿瘤细胞劫持了Regulatory T 细胞的特性，利用它们的扩增来反向绞杀正常量的CD4+/CD8+ T细胞 （在肿瘤微环境中T reg扩增到20-30%的比例）使得免疫系统的效应细胞减少 [5]。
暗器：肿瘤细胞会向外界释放外泌泡(exosome)，其中含有大量的凋亡诱导因子，可以即刻杀死CD8+T细胞 [6]。
卧底：即便被T细胞捕获，肿瘤细胞也会通过过表达免疫检测点的配体（例如PD-L1），来伪装自己，迷惑这些T细胞，让他们因为无法辨别异己而失效。这就是时下想到火爆的免疫治疗药物PD1单抗（BMS的Opdivo, 默克公司的Keytruda) 的机制来源，通过单抗来抑制免疫细胞上PD1和肿瘤细胞上 PD-L1的结合，以此去除肿瘤细胞的伪装 [7-8]。
铁布衫：这是肿瘤细胞通过自己分泌和表达细胞外基质（ECM）来将自己重重包裹，同时利用周边肿瘤相关成纤维细胞（CAF）捕获生长因子和细胞因子的能力来生长血管，提供养料，同时隔绝免疫细胞的追踪 [9]。 -
#4
生物学博士都不能解释的这么清楚，厉害！
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#5
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#6
无论理论被证明与否它都在那里，人乱吃，它就可能乱长。
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#7
在某种程度上一直在怀疑真的有随机吗？怀疑世界是deterministic的. 前因后果，机械的。。
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功夫熊猫 楼主#8
bian ji xu bian .. 以上所有描述有 reference吗??
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#9
这个几十年前的文章就猜想了如今证实，是不是有诺贝尔拿啊？
文章的题目是：基因和墒。。。。 -
#10
脑洞大开的想想癌症细胞的telomere和正常的细胞不同。正常细胞的telomere （好像手榴弹导火线的东西每）每次分裂就会变短。最后完全耗尽 细胞就无法分裂了 然后就会有皱纹啊 软组织体积变小。
癌症细胞的telomere 是不会缩短的，所以不停分裂。
假如我们可以把癌症细胞运用到抗老方面 是不是就可以青春永驻了？弄个trigger 一样的东西 该让细胞长的时候就长又不会过度疯长。 -
#11
版权属于那个知乎链接里的Vaciry，我们只搬运1. Kirkwood, Thomas BL. "Understanding the odd science of aging." Cell 120.4 (2005): 437-447.
2. Kirkwood, Thomas BL, and Steven N. Austad. "Why do we age?." Nature408.6809 (2000): 233-238.
3. Zindl, Carlene L., and David D. Chaplin. "Tumor immune evasion." Science328.5979 (2010): 697-698.
4. Kim, Ryungsa, Manabu Emi, and Kazuaki Tanabe. "Cancer immunoediting from immune surveillance to immune escape." Immunology 121.1 (2007): 1-14.5. Woo, Edward Y., et al. "Cutting edge: regulatory T cells from lung cancer patients directly inhibit autologous T cell proliferation." The Journal of Immunology 168.9 (2002): 4272-4276.
6. Abusamra, Ashraf J., et al. "Tumor exosomes expressing Fas ligand mediate CD8+ T-cell apoptosis." Blood Cells, Molecules, and Diseases 35.2 (2005): 169-173.
7. Flemming, Alexandra. "Cancer: PD1 makes waves in anticancer immunotherapy." Nature reviews Drug discovery 11.8 (2012): 601-601.
8. Topalian, Suzanne L., et al. "Safety, activity, and immune correlates of anti–PD-1 antibody in cancer." New England Journal of Medicine 366.26 (2012): 2443-2454.
9. Acerbi, I., et al. "Human breast cancer invasion and aggression correlates with ECM stiffening and immune cell infiltration." Integrative Biology 7.10 (2015): 1120-1134.
10-. Moreno, Eduardo. "Is cell competition relevant to cancer?." Nature Reviews Cancer 8.2 (2008): 141-147.
11. Baker, Nicholas E., and Wei Li. "Cell competition and its possible relation to cancer." Cancer Research 68.14 (2008): 5505-5507.
12. Donaldson, Timothy D., and Robert J. Duronio. "Cancer cell biology: Myc wins the competition." Current biology 14.11 (2004): R425-R427.
13. Eichenlaub, Teresa, Stephen M. Cohen, and Héctor Herranz. "Cell competition drives the formation of metastatic tumors in a Drosophila model of epithelial tumor formation." Current Biology 26.4 (2016): 419-427.
14. Frisch, Steven M., and Robert A. Screaton. "Anoikis mechanisms." Current opinion in cell biology 13.5 (2001): 555-562.
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16. Aceto, Nicola, et al. "Circulating tumor cell clusters are oligoclonal precursors of breast cancer metastasis." Cell 158.5 (2014): 1110-1122.
17. Yu, Min, et al. "Circulating tumor cells: approaches to isolation and characterization." The Journal of cell biology 192.3 (2011): 373-382.
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